Cientistas da Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em San Diego, nos Estados Unidos, identificaram um mecanismo biológico que limita a perda excessiva de peso. A pesquisa, divulgada na revista científica Nature, revela que o sistema imunológico participa ativamente desse processo.
De acordo com o trabalho, situações de estresse fisiológico, como exposição ao frio intenso, levam à ativação de neutrófilos, um tipo de glóbulo branco. Essas células migram para o tecido adiposo e passam a emitir sinais químicos que desaceleram a quebra de gordura.
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O tecido adiposo branco, popularmente chamado de “gordura corporal”, exerce papel central no equilíbrio energético. A estrutura armazena energia em forma de gordura quando ocorre excesso calórico e libera esse estoque em momentos de déficit energético.
A equipe científica sustenta a hipótese de que esse freio biológico sobre a queima de gordura surgiu como vantagem evolutiva. Em períodos de escassez alimentar ou frio prolongado, a preservação de energia aumentava as chances de sobrevivência dos ancestrais humanos.
Essa herança evolutiva permanece ativa. Em artigo publicado no The Conversation, os pesquisadores da Universidade de Copenhagen, Valdemar Johansen e Christoffer Clemmensen, explicaram como esse mecanismo influencia o organismo atual:
“Quando alguém perde peso, o corpo reage como se isso fosse uma ameaça à sobrevivência. Os hormônios da fome aumentam, os desejos por comida se intensificam e o gasto de energia diminui. Essas adaptações evoluíram para otimizar o armazenamento e o uso de energia em ambientes com disponibilidade de alimentos variável. Mas hoje, com nosso fácil acesso a comidas baratas e muito calóricas e rotinas sedentárias, essas mesmas adaptações que antes ajudavam na sobrevivência podem nos causar alguns problemas”.
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Apesar desse entendimento geral, os detalhes celulares responsáveis por proteger o organismo contra a queima excessiva de gordura em situações extremas de estresse ainda não estavam bem definidos.
Para avançar nessa questão, a equipe utilizou modelos de camundongos. Os experimentos mostraram que a ativação do sistema nervoso simpático, responsável por preparar o organismo para o estresse, provocou infiltração acelerada de neutrófilos na gordura visceral, camada que envolve órgãos vitais.
“Os neutrófilos que chegavam ao tecido adiposo produziam moléculas sinalizadoras que suprimiam a perda adicional de gordura nos tecidos ao redor. Quando essas moléculas ou os próprios neutrófilos eram removidos, os camundongos apresentavam aumento da quebra de gordura sob estresse metabólico”, informaram os cientistas em comunicado oficial da universidade.
Os pesquisadores também constataram que, em animais com obesidade, os genes associados a essa via biológica apresentavam atividade mais intensa. Segundo a equipe, esses dados “revelam uma parceria fisiológica inesperada entre células de gordura e células imunológicas, demonstrando que o sistema imunológico é crucial não apenas para combater infecções, mas também para manter o equilíbrio energético”.
A partir dessas conclusões, o grupo avalia que a modulação dessa via recém-identificada pode abrir caminho para novas estratégias terapêuticas. As possibilidades incluem abordagens contra obesidade, outros distúrbios metabólicos e quadros de perda de peso não intencional.